11:00 
Взаимодействие между вирусами может помочь им добиться успеха внутри своих хостов или создать уязвимости, которые облегчат их лечение. Ученые изучают способы смешивания вирусов внутри клеток, которые они заражают, а также последствия их социализации.
Среди них аспирант Александр Дж. Робертсон по программе «Молекулярная и клеточная биология» в Вашингтонском университете.
«Я изучаю эволюцию устойчивости к противомикробным препаратам с помощью механизмов, которые требуют взаимодействия между микробами», - объяснил он.
На этой неделе он является ведущим автором статьи на эту тему в Nature Ecology & Evolution.
Полиовирусы могут вызывать кишечные инфекции, которые в некоторых случаях проникают в нервную систему и вызывают паралич. Хотя вакцины сделали болезнь почти вымершей во всем мире, случаи заболевания снова начинают расти в Пакистане и Афганистане, по данным Всемирной организации здравоохраненияnization. Это ускоряет необходимость тестирования новых методов лечения.
Мы разработали математическую модель, чтобы объяснить, почему наиболее перспективный антивирус полиовируса, покапавир, показал ограниченный успех в клинических испытаниях, несмотря на обнадеживающие показания клеточной культуры."
Александр Дж. Робертсон, аспирант, программа молекулярной и клеточной биологии, Вашингтонский университет
Он является аспирантом-исследователем, наставниками которого являются старшие авторы Элисон Федер и Бен Керр. Лаборатория кафедры геномных наук Федера в Медицинской школе UW изучает быструю эволюцию патогенов и раковых заболеваний. Лаборатория Керра на биологическом факультете UW в Колледже искусств и наук UW сочетает в себе математику, компьютерное моделирование и эксперименты, касающиеся экологии и эволюционной биологии.
«Ключевое понимание в нашей статье противоречит здравому смыслу », - объяснил Федер, доцент кафедры геномных наук и ученый Фримана Грабовски вe Медицинский институт Говарда Хьюза. «Успех Покапавира зависит от вирусов, взаимодействующих внутри одной клетки. Но когда лечение уменьшает вирусную популяцию по назначению, эти взаимодействия могут непреднамеренно исчезнуть."
Хотя ведутся споры о том, являются ли вирусы живыми существами, эти биологические объекты в серой зоне все еще могут конкурировать, сотрудничать или делиться геномными ресурсами друг с другом в микробной удаче. Эти коллективные усилия среди вирусов, по-видимому, влияют на их восприимчивость или устойчивость к усилиям по их победе. Общение между вирусами может способствовать появлению новых вариантов, но в качестве альтернативы может препятствовать появлению новых штаммов.
Изучение общих реакций вирусов при наличии конкретных проблем, таких как противовирусные препараты, также может помочь медицинским исследователям производить более эффективные методы лечения.
Покапавир, исследуемый противовирусный препарат, может позволить чувствительным полиовирусам сенсибилизировать ресхотя эта стратегия, казалось, работала в предыдущих лабораторных исследованиях вируса, в клиническом испытании полиовирусы развили широкую устойчивость к препарату.
Последнее исследование UW показало, что первоначально использование Покапавира в условиях высокой плотности полиовируса позволило ему работать, как и планировалось: восприимчивые вирусы сенсибилизировали резистентные. Однако в течение последовательных поколений вирусов высокоэффективное лекарственное средство уменьшало плотность популяции полиовируса, так что меньшее количество вирусов одновременно инфицировало одни и те же клетки.
При меньшей популяции резистентным вирусам больше не приходилось делиться своими клетками с восприимчивыми, и резистентность могла развиваться.
Хотя это казалось противоречивым, исследователи продемонстрировали, что снижение активности Покапавира может улучшить ситуацию, повышая выживаемость достаточно восприимчивых вирусов, чтобы продолжать сенсибилизировать резистентные вирусы.
Результаты, хотя и не являются клинической рекомендациейaможет привести к изучению противовирусных стратегий дозирования, которые повышают возможность коинфекции между восприимчивыми и резистентными вирусами, тем самым ограничивая последующую резистентность к лекарственному средству и избегая отскоков.
Авторы отметили, что полученные результаты предполагают компромисс для противовирусных препаратов, которые полагаются на взаимодействие вирусов: сильное поражение вирусом может быстро вылечить инфекцию, но может привести к повышению резистентности. Более мягкий подход может занять больше времени, но может помочь сохранить устойчивые штаммы от захвата и распространения на других людей. Способствуя социальному взаимодействию в вирусах таким образом, менее мощный препарат может, по иронии судьбы, улучшить его будущую полезность.
Эта работа финансировалась Национальными институтами здравоохранения (T32-GM136534-02) и Отделом биологии окружающей среды Национального научного фонда (2142718).
