02:00 
Все основные учреждения кафедры Чибио Университета Тренто участвуют в исследовании БАС, совместно финансируемом Fondazione AriSla, национальными организациями и различными донорами, чтобы лучше понять молекулярные механизмы медленно прогрессирующих случаев. Исследование было опубликовано в журнале Brain.
"Эта работа проливает новый свет на наши знания о БАС, что открывает путь к инновационной диагностике, прогнозированию и возможностям лечения". Вот как Мануэла Бассо, профессор биомолекулярных наук на кафедре клеточной, вычислительной и интегративной биологии Университета Тренто, резюмирует вклад недавно опубликованного исследования в лучшее понимание БАС и молекулярных механизмов, лежащих в основе случаев медленного прогрессирования. Исследование было опубликовано в Brain, одном из ведущих мировых журналов по клинической неврологии.
Мануэла Бассо, автор статьи, отмечает, что исследование является результатом сотрудничества между итальянскими и международными институтами, поскольку в нем участвовал 51 исследователь из Италии, Испании, Великобритании, США, Ливана и Японии, а также все основные мощности и технологическая инфраструктура, доступные для биомолекулярных научных исследований в лабораториях отделения Чибио Университета Тренто. Работа финансировалась Fondazione AriSla и несколькими национальными организациями, в том числе Министерством университетов и исследований, Министерством здравоохранения, пожертвованиями Университету Тренто до уплаты налогов и частными пожертвованиями.
Боковой амиотрофический склероз — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает двигательные нейроны, нервные клетки, которые контролируют движения мышц, а также способность ходить, говорить, глотать и дышать. Хотя у пациентов общие симптомы, БАС отличается тем, что он проявляется в разных формах, с генетическими мутациями, то есть молекулярными механизмами, которые варьируются от человека к человеку и могут быть быстрыми, измеряться месяцами или медленными и возникать в течение десятилетий.
Лечения не существует, но для некоторых форм сегодня существуют методы лечения, которые могут замедлить прогрессирование заболевания. Это исследование, являющееся результатом сотрудничества фундаментальных и клинических исследований, дает новые возможности для лучшего понимания клинической гетерогенности БАС».
Мануэла Бассо, профессор биомолекулярных наук на кафедре клеточной, вычислительной и интегративной биологии Университета Тренто
В центре внимания исследования находится глия, ткань нервной системы, состоящая из различных клеток – астроцитов, олигодендроцитов, микроглии и эпендимальные клетки – которые питают и защищают нейроны и обеспечивают их правильное функционирование. Исследование было направлено на анализ роли глии в возникновении и развитии БАС.
Мануэла Бассо добавляет более подробную информацию: «Данные, наблюдаемые в модели медленного прогрессирования БАС, показывают важность астроцитов и олигодендроцитов в патогенезе БАС. Измененное функционирование белка TDP-43 наблюдается у 97% больных БАС; корректируя этот белок, мы обнаружили, что глиальные клетки ведут себя по-разному в разные сроки заболевания: в начале заболевания они дедифференцируются или, другими словами, теряют специализации, позволяющие им поддерживать нейроны. На поздних стадиях, напротив, наблюдается усиление воспаления во всех глиальных клетках. Будет интересно понять, как меняется развитие заболевания в быстро прогрессирующих случаях».
Она также подчеркивает другие результаты исследования: «Наше исследование обнаружило, что фактор под названием «MYC» отвечает за аномалии глиальных клеток: когда этот фактор гиперактивен, он подталкивает глиальные клетки к изменению поведения. Они не только становятся воспалительными, но и выделяют маленькие пузырьки, которые вместо питания нейронов делают их более уязвимыми. Мы также наблюдали эти сигналы в спинномозговой жидкости пациентов, и это позволяет нам предположить, что везикулы могут быть биомаркерами для диагностики и мониторинга развития заболевания. В то же время фактор MYC может стать новой молекулярной мишенью, которая побудит глиальные клетки снова поддерживать нейроны».
Результаты, достигнутые в ходе исследования, побуждают нас продолжать исследовательскую работу: «Наши результаты подталкивают нас двигаться вперед, чтобы понять, происходит ли дедифференцировка глии, а затем ее воспалительная реакция у всех пациентов, и как мы можем идентифицировать эти различные процессы у пациентов. В то же время мы должны специально проверить биомаркеры, которые могут помочь нам сгруппировать людей с БАС в подгруппы, чтобы определить более эффективную терапию», — говорит Мануэла Бассо.
Наконец, еще один аспект, на котором сосредоточится исследовательская группа, — это временной интервал: «Чтобы принять лучший терапевтический подход, мы попытаемся определить окна активации глии, такие как дедифференцировка, пролиферация и нейровоспаление».
