20:00 
Исследователи Медицинской школы Университета Вирджинии выяснили, как и почему черепно-мозговая травма (ЧМТ) увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, и их работа предлагает потенциальный способ предотвратить этот повышенный риск.
Джон Люкенс, доктор философии, директор Центра трансляционных исследований семьи Харрисонов при Университете штата Вашингтон по изучению болезни Альцгеймера и нейродегенеративных заболеваний, и его коллеги обнаружили, что при единственной легкой ЧМТ вызывает вредные изменения в мозге, которые способствуют развитию болезни Альцгеймера. Но им также удалось предотвратить эти изменения у лабораторных мышей, используя выдолбленный вирус для доставки ремонтных материалов в защитные мембраны мозга.
«Наши результаты показывают, что устранение дренажа мозга после травмы головы может обеспечить столь необходимую стратегию для ограничения развития болезни Альцгеймера в более позднем возрасте», — сказал Люкенс, сотрудник отдела нейробиологии UVA и его Центра иммунологии мозга и глии (BIG Center). «Мы надеемся, что эти открытия вдохновят на разработку новых методов лечения, способствующих дренажу мозга, которые можно будет использовать для ускорения восстановления поврежденного мозга и ограничения риска развития болезни Альцгеймера».
ЧМТ и болезнь Альцгеймера
Известно, что черепно-мозговые травмы значительно повышают риск развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, но ученые плохо понимают, почему. Новое исследование Люкенса предполагает, что такие травмы нарушают функцию лимфатических сосудов, которые соединяют мозг и иммунную систему. Считалось, что эти сосуды, расположенные в защитных мембранах мозга (или «оболочках»), не существуют до тех пор, пока они не были обнаружены нейробиологами UVA в 2015 году. Теперь известно, что сосуды играют жизненно важную роль в очистке и защите мозга.
Работа Люкенса предполагает, что ЧМТ ускоряет накопление вредного тау-белка, связанного с болезнью Альцгеймера, и что эти тугие клубки не обязательно ограничиваются местом травмы. У лабораторных мышей одна легкая ЧМТ ухудшила общее состояние мозга и спровоцировала нейродегенерацию.
Ученым удалось выявить специфические эффекты, вызванные легкой ЧМТ, в том числе вредные изменения в активности иммунных клеток, называемых макрофагами, которые действуют как защитники мозга и удаляют мусор.
Это исследование основано на нашем понимании некоторых разрушительных долгосрочных последствий после травмы головного мозга и того, как они связаны с нейродегенеративными заболеваниями. Черепно-мозговая травма — это состояние, при котором в настоящее время проводится очень мало медицинских вмешательств, поэтому перспективная терапевтическая цель очень интересна».
Эшли Болт, доктор медицинских наук, доктор философии, врач UVA и член исследовательской группы.
Ученые обнаружили, что могут действовать в течение 24 часов после травмы, чтобы защитить мозг и восстановить функцию жизненно важных лимфатических сосудов. Они использовали выдолбленную оболочку вируса для доставки вещества под названием VEGFC. Этот «лимфатический фактор роста» естественным образом вырабатывается в организме для стимулирования роста и восстановления сосудов, а введение его в мозговые оболочки предотвращает вредное образование тау.
Прежде чем этот подход можно будет использовать в качестве лечения у людей, потребуется гораздо больше исследований, но ученые говорят, что он имеет многообещающие перспективы для предотвращения нейродегенерации, связанной с ЧМТ. Это может помочь предотвратить не только болезнь Альцгеймера, но и другие неврологические заболевания, говорят исследователи.
«Черепно-мозговая травма также связана с множеством других нейродегенеративных заболеваний, включая БАС, болезнь Паркинсона и хроническую травматическую энцефалопатию [ХТЭ]», — сказал Люкенс. «Изучение того, эффективно ли восстановление дренажа мозга после травмы головы в защите от этих других разрушительных нейродегенеративных заболеваний, станет важной областью будущих исследований для нашей лаборатории и других».
Поиск новых способов профилактики и лечения болезни Альцгеймера и других заболеваний. нейродегенеративные заболевания являются главным приоритетом Института биотехнологии Пола и Дайаны Мэннинг при Университете штата Вашингтон, где находится исследовательский центр Люкенса по борьбе с болезнью Альцгеймера. Институт стремится ускорить разработку новых методов лечения и лечения некоторых из наиболее сложных и разрушительных заболеваний с целью дать надежду и более долгую и здоровую жизнь пациентам по всей Вирджинии и за ее пределами.
Результаты опубликованы
Исследователи опубликовали свои выводы в научном журнале Cell. Отчеты. В состав исследовательской группы входили Марко, Кэтрин Р. Брух, Морин Н. Коуэн, Джулия Дж. Дилл, Кейтлин А. Мур, Эшли С. Болт и Люкенс. Ученые не имеют финансовой заинтересованности в работе.
Исследование было поддержано Министерством обороны США, грант W81XWH2110788; ADSF-21-816651 Национального института неврологических расстройств и инсульта Национального института здравоохранения, грант R01NS106383 Фонда семьи Оуэнса;
