20:00 
С возрастом мышцы, на которые мы полагаемся в повседневной деятельности, как правило, становятся менее надежными. При достаточном снижении даже нормальные движения, такие как вставание с постели, становятся рискованными.
Низкая мышечная масса у пожилых людей, известная как саркопения, является серьезной проблемой для поддержания качества жизни стареющего населения. Пациенты с саркопенией с большей вероятностью будут госпитализированы. Они также склонны к падениям и переломам, которые могут привести к ухудшению здоровья, которое часто бывает быстрым и крутым.
«Прогрессирующая потеря массы и функции скелетных мышц является показателем плохой выживаемости у пациентов», - сказала Алессандра Сакко, доктор философии, декан Высшей школы биомедицинских наук Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute и профессор Центра сердечно-сосудистых и мышечных заболеваний.
«Крайне важно, чтобы мы могли разрабатывать стратегии для поддержания мышц по мере старения."
Сакко и исследовательская группа в Sanford BurnhamPrebys опубликовал результаты 5 декабря 2025 года в журнале Communications Biology, демонстрирующие, как белок в желеобразном веществе между мышечными клетками способствует процветанию сообщества функциональных мышечных стволовых клеток, необходимых для эффективной регенерации мышц. Ученые также показали, что уровни этого белка снижаются с возрастом, что приводит к снижению мышечных стволовых клеток и восстановлению мышц.
Предыдущие исследования ученых о том, как мышечные клетки развиваются из пренатальной стадии, привели их к тенасцину-C (TnC), белку в гелеобразном каркасе между клетками, называемому внеклеточным матриксом.
TnC был одним из обнаруженных нами генов, которые специфически повышаются на пренатальном этапе. Это когда организмы активно экспрессируют белки, используемые для наращивания мышц, которые им понадобятся, когда они вырастут во взрослых."
Лале Чеккини, доктор философии, штатный научный сотрудник лаборатории Сакко и один из первых авторов рукописи
Во время острой травмы или нормального износа иуха, предыдущие исследования авторов показали, что организм повторно использует те же пути, которые были активны в эмбрионе, чтобы в первую очередь создать ткань.
«TnC обычно не выражается в здоровых мышцах взрослого человека, но он быстро увеличивается после травмы, чтобы реактивировать программы, необходимые для регенерации и восстановления», - сказал Сакко, старший и автор-корреспондент исследования.
«Мы хотели понять, как TnC влияет на стволовые клетки, которые в первую очередь отвечают за регенерацию мышц, и как на эти отношения влияет старение."
В новом исследовании исследовательская группа использовала мышей, не имеющих TnC. По сравнению с нормальными мышами у мышей без TnC было меньше мышечных стволовых клеток.
«Стволовые клетки также были менее способны производить новые стволовые клетки и поддерживать адекватную популяцию, и это приводило к дефектам в их способности восстанавливать поврежденные мышцы», - сказал Чеккини.
Чтобы лучше понять цепочку событий,подключая TnC к поддержанию и функционированию мышечных стволовых клеток, ученые искали источник TnC, а также рецептор, позволяющий TnC взаимодействовать с мышечными стволовыми клетками.
«Мы обнаружили, что клетки поддержки, называемые фиброадипогенными предшественниками, секретировали TnC, что имело смысл, учитывая известную роль их во время регенерации мышц», - сказал Сакко.
Затем исследователи обнаружили, что TnC связывается с мышечными стволовыми клетками через клеточный рецептор, называемый аннексином A2.
«Выявление этих игроков похоже на идентификацию музыкантов в оркестре», - сказал Чеккини. «Так же, как каждый инструмент вносит свой вклад в общую композицию, теперь мы можем узнать больше о том, как различные сигналы от каждого типа клеток координируются для восстановления мышц."
Учитывая, что старение уменьшает регенерацию скелетных мышц, ученые исследовали, влияет ли старение также на количество TnC в мышечной ткани. Их эксперименты показали, что у старых мышейболее низкие уровни TnC, и что их мышечные стволовые клетки были менее способны мигрировать в места повреждения мышц. Этот дефект можно было исправить путем обработки старых мышечных стволовых клеток TnC.
«Мы показали, что мыши, у которых отсутствует TnC, демонстрируют фенотип преждевременного старения, и что восстановление TnC может быть терапевтической стратегией для возрастной потери мышечной массы», - сказал Сакко.
Поскольку это большой внутриклеточный белок, который не подходит для медицинской доставки с помощью таблеток или инъекций, необходимы дополнительные исследования, чтобы разработать эффективный способ получения TnC там, где он необходим в наших мышцах. Sacco, Cecchini и их сотрудники работают над потенциальными решениями для преодоления этой огромной дилеммы доставки.
«Наша общая цель - способствовать повышению качества жизни с возрастом», - сказал Чеккини.
«Достижения в области науки, медицины и общественного здравоохранения значительно увеличили среднюю продолжительность жизни», - сказал Сакко.
«Теперь нам нужно сделать то же самое,улучшения здоровья, начиная с решения проблем хрупкости, падений и переломов ».
