19:00 
Ученые, исследующие, как вирусы гриппа реплицируются внутри клеток, «случайно» обнаружили, что разные вирусы гриппа в первую очередь используют разные стратегии проникновения в клетки. Они также обнаружили, что можно нацеливаться на определенные молекулы, чтобы предотвратить проникновение вирусов в новые клетки и тем самым остановить их репликацию. Это открытие, опубликованное в Журнале Вирусологии 2 июня 2026 года, дает фундаментальное представление о том, как вирусы сезонного гриппа заражают людей, и проливает свет на пути разработки более эффективных лекарств для предотвращения инфекций в будущем.
Мы надеемся, что фундаментальные исследования, основанные на любопытстве, подобные этому, помогут проложить путь к новым стратегиям лечения и профилактики инфекций гриппа".
Эмили Брюс, Доктор философии, главный исследователь, доцент кафедры микробиологии и молекулярной генетики Медицинского колледжа Ларнера, Университет Вермонта.
Вызвать заболевание могут различные штаммы гриппа, наиболее распространенными из которых являются вирусы гриппа A H1N1 и H3N2. Современные тесты на грипп не различают эти два вируса, и клиническое лечение одинаково для обоих. острая потребность в более эффективных лекарствах для предотвращения репликации вирусов гриппа и проникновения в новые клетки человеческого организма.
Исследовательская группа Брюса исследовала вирусы H1N1 и H3N2, выделенные из носовых ходов людей, у которых был положительный результат теста на грипп, в 2022 году. Первоначально это исследование было направлено на то, чтобы узнать, как вирусные белки перемещаются внутри клеток и позволяют вирусам размножаться, что и приводит к заболеванию людей.
"Вы не заболеваете, когда вирус находится в организме. одна ячейка. Вы заболеваете, потому что вирус размножается и проникает во многие другие клетки", - объясняет Брюс. "Мы изучали, как сегменты РНК вируса гриппа транспортируются внутри клеток в нужное место в нужное время, чтобы создать новые вирусные частицы".
В ходе этого исследования команда Брюса неожиданно обнаружила клеточный путь, который блокировал проникновение вирусов в клетки легких. Данные показали, что вирусы H3N2, но не H1N1, не могут проникнуть в клетки легких человека, когда определенный белок вызывает Используя обратную генетику, команда картировала этот Rab11B-зависимый дефект и обнаружила новую и специфичную для H3N2 роль Rab11B во время проникновения вируса в клетку легкого. Это случайное открытие предполагает, что вирусы H1N1 и H3N2 проникают в клетки легких разными путями и могут информировать терапевтические цели, чтобы предотвратить проникновение вируса.
"Вирусы подобны пиратам из разных стран, захватывающим чей-то корабль. Разные вирусы, как и разные типы пиратов, используют разные методы проникновения на борт, — говорит Брюс. — Раньше мы думали, что все вирусы гриппа используют один и тот же способ проникновения в клетку, но обнаружили, что это не так. H1N1 и H3N2 нуждаются в разных белках, чтобы проникнуть внутрь, и если вы избавитесь от нужного белка, конкретный вирус не сможет проникнуть внутрь».
Это открытие может помочь ученым подумать о новых способах предотвращения проникновения в клетки различных вирусов гриппа. Следующие шаги будут направлены на то, чтобы определить, является ли Rab11B-зависимость фундаментальным свойством H3N2, которое никто ранее не осознавал, или же оно является новым для циркулирующего в настоящее время H3N2, в дополнение к пониманию точного типа Rab11B. игра во время вирусной инфекции H3N2 на молекулярном уровне.
