08:00 
Анонсируем публикацию новой статьи в BIO Integration. Легочный фиброз (ПФ) — это прогрессирующее и необратимое интерстициальное заболевание легких, которое характеризуется разрушением альвеолярной архитектуры, чрезмерной пролиферацией фибробластов и аберрантным отложением внеклеточного матрикса (ECM), но точный патогенез еще полностью не выяснен.
Хотя лактат традиционно считается конечным метаболитом гликолиза, его признание было вновь оценено, особенно после появления концепций метаболического перепрограммирования после Эффект Варбурга как важной сигнальной молекулы, способной активно регулировать разнообразные клеточные функции. Среди этих клеточных функций лактат-индуцированная посттрансляционная модификация (ПТМ), известная как лактилирование, открывает новую перспективу для понимания широкого биологического действия лактата за пределами метаболизма.
Примечательно, что патологическое микроокружение ПФ характеризуется широко распространенным метаболическим перепрограммированием и накоплением лактата, что позволяет предположить, что лактат и лактат-опосредованное лактилирование могут играть ключевую роль в прогрессировании заболевания, регулируя профиброзную экспрессию генов и влияя на активацию фибробластов. и дифференциация.
В этой обзорной статье основное внимание уделяется тому, как лактилирование функционирует как мост, связывающий метаболическое перепрограммирование с фиброзными фенотипами при ПФ, а также обсуждается трансляционный потенциал как новая терапевтическая мишень.
